Според ново истражување, шилците, или „круните“ на новиот ковид-19, со кои тој се прицврстува на клетките пред да почне да се размножува во човечкиот организам, се четирипати посилни од оние на вирусот САРС од пандемијата во 2002 година, пренесува „Гардијан“. 

Новото истражување фрла светлина врз клучниот механизам што му помага  на коронавирусот да се шири толку брзо низ целиот свет. Истражувачи од Универзитетот во Минесота направија 3Д мапа на механизмот на протеините-шилци, благодарение на впарување со рецепторите на клетките кај луѓето.

Создадената 3Д мапа со шилести протеини на вирусот е впарена со АЦЕ-рецепторите на човековите клетки. Кога вирусот ќе наиде на клетките, шилците се лепат на тие рецептори, а потоа почнуваат со размножување, објаснуваат истражувачите. 

Наодот сугерира дека вирусот, внесен преку носот или устата, има големи шанси да се вгнезди во респираторниот тракт, што е доволно за зараза. 

– Споредбата со вирусот САРС покажува дека ковид-19 еволуирал нови стратегии со цел да се поврзува со неговиот човечки рецептор. Благодарение на тоа, вирусот брзо се поврзува и се шири кај луѓето – вели д-р Фанг Ли, кој го водеше истражувачкиот тим. 

Благодарение на мапата, научниците се во потрага по лек што ќе го неутрализира вирусот, при што ќе ја забави неговото размножување и ширење во човечкиот организам. 

– Доколку новите антитела од лекот се поврзат побрзо со шилците на коронавирусот отколку рецепторот, тој ќе биде блокиран да се прошири. Тоа ќе значи дека ќе имаме ефикасен третман против вирусот – вели Ли. 

Во списанието „Нејчр“, научниците објаснија дека е направена споредба на структурата на коронавирус кај лилјаците и кај луѓето, со што потврдија дека тој може да се поврзе со АЦЕ-рецепторот кај луѓето. Вирусот мутирал, со што станало полесно да биде пренесен врз луѓето. 

– Знаеме дека сарс-ков-2, кој го предизвикува ковид-19, се однесува поразлично од САРС. Пример за тоа е што САРС секогаш се реплицира во белите дробови, додека ковид-19 прво ги напаѓа грлото и носот, каде што се смета дека нивото на АЦЕ-2 е пониско. Сепак, сето ова е сѐ уште само теорија. Ќе биде потребно дополнително истражување за да се дојде до валидација – вели Џонатан Бол, професор по вирологија на Универзитетот Нотингем, кој не беше вклучен во студијата.